美国西达赛奈医学中心研讨人员运用来自渐冻症（肌萎缩侧索硬化症 ，芯片绪ALS）患者的模型干细胞 ，创建出一种“芯片上的有望因ALS”疾病模型 ，有望提醒这种奥秘且丧命疾病的发现成因 ，并推进开发出有用的渐冻医治办法 。
之前 ，症成研讨人员已能将ALS患者的芯片绪成体细胞“重编程”为干细胞 ，并进一步诱导其生成运动神经元 。模型这些运动神经元会在ALS发展中逐步退化逝世，有望因正是发现它们的损害导致患者的举动、说话、渐冻进食和呼吸等才能继续阑珊。症成
在本次研讨中 ，芯片绪ALS患者来历的模型运动神经元被植入芯片上部的微结构通道中 ，而构成血脑屏障的有望因细胞则被植入芯片下部通道，两层通道之间经过一层多孔膜衔接。研讨人员让流体经过芯片 ，以模仿体内的血液活动 。他们还运用未患ALS个别的细胞制作出另一组芯片 ，并凭借先进技术对两组芯片中运动神经元的1万多个基因进行了剖析 。
在前期研讨中 ，研讨人员选用的是静态培育 。培育液就像一潭死水 ，简直检测不到ALS患者与健康个别之间的运动神经元差异 。而实际中 ，神经元是生活在“活水”中的 ，血液不断活动 ，运送养分 、铲除废物，乃至或许供给其他要害支撑 。
在新的特别芯片环境中，运动神经元比在传统培育皿中发育得更老练 ，研讨人员也因此能初次观察到ALS患者细胞的明显差异 。
他们发现 ，在ALS患者运动神经元中 ，谷氨酸信号发生了改变 。谷氨酸担任神经元之间的兴奋性信息传递 ，其过量开释长期以来被置疑与ALS发病有关，现在少量几种ALS医治药物也正是靶向该通路。研讨显现 ，这种信号改变在神经元年轻时好像无害 ，但多年累积后，或许成为导致细胞逝世的一个原因 。
研讨人员着重 ，谷氨酸或许仅仅ALS致病机制中的一环 ，下一步仍然要验证谷氨酸信号增强是否直接导致了运动神经元的功能障碍或逝世 。